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Metabolic alkalosis
2021-06-17
Metabolic Alkalosis – A Brief Pathophysiology Review (JASN 2020 Dec)
25 1 月, 2021 / By 王介立醫師
Introduction
Surrogate diagnostic marker: venous tCO2 > 30 meq/L
Respiratory Compensation
很快有代償hypoventilation(minutes to hours)，但pH通常還是大於7.45
代償之最佳迴歸公式：pCO2 = 0.8(HCO3) + 20
Serum Chloride Concentration and Metabolic Alkalosis
►低血氯或高血氯，可以是水的問題，也可以是酸鹼問題。若是水的問題，則氯/鈉比值不變（1:1.4）
►[HCO3–]增加通常就是[Cl–]同步下降
►代謝鹼中毒本身會讓[AG–]微增，原因是負電血漿蛋白之濃度上升，也因此[Cl–]還會再多下降一點點
►與代謝鹼中毒有相同的[HCO3–]/[Cl–]變化者，還有慢性呼吸酸中毒
►靜脈血的pH加0.03，可以當成動脈血pH
Pathogenesis: Generation and Maintenance
本文遵循經典文獻的”ECF volume-centered” approach：Seldin DW, Rector FC Jr.: Symposium on acid-base homeostasis. The generation and maintenance of metabolic alkalosis. Kidney Int 1: 306-321, 1972
Normal HCO3– Reclamation, Regeneration, and Generation
►Nonvolatile strong acids，每日產生80-100 meq：HCl→H++Cl–、H2SO4→2H++SO4–、H3PO4→2H++HPO42-。上述H+與HCO3–結合被肺呼出，HCO3–則被上述鹼基取代。鹼基伴隨著Na+進入腎小管，腎臟分泌H+交換Na+。這些排出的酸，又叫titratable acid（操作定義：加入多少的NaOH可以把尿pH滴定回7.4？）。Titratable acid主要組成為磷酸二氫根(H2PO4–
►腎臟排酸的兩種形式：titratable acid及NH4+
►腎臟排酸的前提，是要先能夠把filtered HCO3–再吸收。85-90% (4000-4500 meq/d)會被再回收，透過H+ secretion via NHE3及H+-ATPase (30%)
►HCO3–無法直接穿過細胞膜，要先變成CO2跟著水穿過AQP1進入細胞，再變回HCO3–從basolateral NBCe1-A回到血中 (luminal CA IV及intracellular CA II)
►近端小管參與回收HCO3–的蛋白：Na+-K+ ATPase, Na+-3HCO3– cotransporter (SCL4A4, NBCe1-A), CAII, H+-ATPase, CAIV, Na+-H+ antiporter (NHE3), AQP1
►SLC4 = bicarbonate transporter
►剩下10-15%的HCO3–，由遠端小管及集尿管去回收（Type A/B intercalated cells, principal cell）
►Principal cell靠basolateral Na+-K+ ATPase趨動，讓luminal Na+從ENaC進來。Na+離開lumen的電流，大過K+進入lumen (ROMK及BK)及氯離開lumen (paracellular)的電流總合，因此ENaC造成了-40 mv的lumen negativity
►Type A IC靠H+-ATPase及H+-K+ ATPase分泌H+，先把HCO3–回收乾淨(via CO2)，接著就形成titratable acid (H2PO4–)及NH4+ 。其basolateral為AE1 (HCO3–出Cl–進)。
►小便最酸只能到pH 4.5，相當於H+只有0.003 meq/L
►Type B IC的功能是靠pendrin去分泌HCO3–
Metabolic Alkalosis—Source of Excess HCO3–
►外源或內生
►兩個會大量製造HCO3–的器官：胃及腎。但要先有net H+ loss，才會有net HCO3– gain (vomiting, chloride-rich diarrhea, increased distal H+ secretion)
►ECF volume contraction，若尿氯> 20 meq/L：active loop/thiazide, Bartter, Gitelman
►ECF volume contraction，若尿氯< 20 meq/L，則包含post chronic hypercapnia
►ECF volume expansion，尿氯都> 20 meq/L，原因都是RAAS axis之hyperfunction相關
►其它特殊原因：refeeding after fasting, hypokalemia （H+入細胞）
►正常人每天吃1000 meq的NaHCO3，吃好幾週也很難變鹼
►代謝鹼可以被維持，成因有近端小管的加強回收（ECF不足、鉀不足）、HCO3–持續input、GFR下降
►代謝酸中毒及慢性呼吸酸中毒，也會伴隨近端再回收HCO3–增加
►High aldosterone加速遠端分泌H+及K+，也因此造成遠端再生HCO3–增加
►Type B IC需要足夠的distal Cl–，才能有效分泌HCO3–
►Type B IC的luminal pendrin (SLC26A4, HCO3–/Cl– exchange)及NDBCE (SLC4A8, Na+-2HCO3–進/Cl–出)，合併起來的效果為再吸收NaCl。因此Pendred syndrome使用thiazide，會發生嚴重salt depletion及metabolic alkalosis
►Milk alkali syndrome的發生與GFR下降有關
The Metabolic Alkalosis: Etiology on the Basis of ECF Volume Status
ECF Volume Contracted
Classic Example: Gastric Alkalosis
Generation
►胃液：300 mosm/L, [Cl–] 150 meq/L, [H+] 40-140 meq/L, [K+] 10-15 meq/L, [Na+]用來維持電中性
►胃液的H+與胰液的HCO3–中合
►胃液被抽走，胃持續製造HCO3–（胰臟不分泌HCO3–）
Maintenance
►ECF↓⇒GFR↓⇒aldosterone↑⇒KHCO3 loss⇒[K+]↓⇒intracellular acidosis⇒HCO3– reclamation↑
►[K+]↓⇒pendrin↓ & type B IC↓⇒HCO3– secretion↓
►Na+ reabsorption↑⇒distal H+&K+ secretion↑
►此時的urine electrolytes數值會上下波動
►基本的尿液為concentrated electrolyte-poor & relative acid (paradoxical acuduria)
►但若突然又大吐一陣，[HCO3–]快速上升，urine [HCO3–]/[Na+]/[K+]會暫時衝高，接著[HCO3–]下降，ECF volume變更低
►重點是，整個cycle從頭到尾，urine [Cl–]都是低的。也因此，urine [Cl–] (<20 meq/L)是最真實反應reduced ECF volume的腎臟指標（在沒有利尿劑之下）
Resolution
►要給予NaCl及KCl
►ECF volume回來，會發生NaHCO3 diuresis及尿氯上升
►雖然有人稱之為contraction alkalosis，但變鹼的主因不是ECF縮水（分母變小）、而是HCO3–的異常製造
►若無法阻止胃液流失，可給H2 blocker或PPI
ECF Volume Expanded
Classic Example: Primary Mineralocorticoid Excess Syndromes
►經典疾病：unilateral adrenal adenoma secreting aldosterone
ECF Volume Regulation of Renin and Aldosterone (Normal Physiology)
►Distal PC的luminal ENaC順著鈉濃度將其回收，製造-40 mv的膜電位差，以利K+-H+分泌及Cl–回收
►Volume contraction造成secondary hyperaldosteronism，近端及遠端的鈉回收都增加，因為近端鈉先回收了，到遠端的鈉並不多，因此對遠端的氫鉀分泌影響程度不大
►Volume expansion讓GFR增加，近端鈉回收下降而renin/aldosterone也下降，因此遠端的鈉不會被過度回收，對氫鉀分泌的影響程度也不大
Generation
►Autonomous hyperaldosteronism⇒distal Na+ reabsorption↑⇒ECF↑⇒distal salt&water↑⇒H+&H+ excretion↑⇒hypokalemia & metabolic alkalosis
►Hypokalemia造成intracellular acidosis造成renal ammoniogenesis上升
Maintenance Phase
►Hypokalemia會增加type A IC的H+/K+-ATPase活性（回收鉀分泌氫）
►Aldosterone會透過pendrin去增加鈉回收
►尿電解質反應病人的鹽份攝取，因此尿氯通常大於20 meq/L
Recovery Phase
►手術後應復原。但若高血壓太久，有可能術後血壓不會回來。
►用極低鈉飲食可幫助緩解PA的生化異常
ECF Volume Contracted: Diuretic and Diuretic-Like Etiologies
Classic Example: Thiazide and/or Loop Diuretics
雖然是contracted ECF，但機轉其實類似primary hyperaldosteronism（來自increased distal delivery及RAAS activation）
Generation
►兩種利尿劑都讓distal NaCl增加且aldosterone也增加，因此distal K+/H+分泌增加
►低血鉀持續刺激distal H+ secretion
►利尿劑作用期間，尿鈉及尿氯都高，但利尿劑的作用通常是間歇的，因此尿鈉及尿氯也是上下波動
►若Barter及Gitelman syndrome的刺激是持續的，因此尿氯會持續高
Maintenance
如同前述機轉
Recovery Phase
►若利尿劑是為了治療CHF或cirrhosis的瘋狂鈉回收，停藥而沒改善underlying，代謝鹼也不會改善
►若臨床無法停利尿劑，則可加上potassium-sparing diuretics (triamterene, spironolactone)或acidifying diuretics (acetazolamide)
►用acetazolamide會加重potassium loss，要注意補鉀
Diagnostic Approach
►當H&P找不到答案時，再從腎功能及體液狀態來分類
►GFR很低且無GI loss：外來的鹼
►若GFR沒很低，則仔細評估volume status及看尿氯
►要小心利尿劑的尿氯會上下震盪
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